Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишкиЯзвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

Определение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ) хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта основным проявлением которого формирование достаточно стойкого язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (ДПК).

В международной классификации болезней (МКБ-10 ) ЯБ соответствует название пептическая язва (peptic ulcer disease). ЯБ — хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию вовлечению в патологический процесс, кроме желудка, других органов пищеварения и всего организма. Неадекватное лечение ЯБ приводит к осложнениям, которые угрожают жизни больного.

Эпидемиология

Данные относительно распространенности ЯБ разнообразные, что связано не только с региональными и этническими особенностями, но и с методами диагностики, которые применяются.

По данным Е. М. Лукьяновой и соавторов (2000) распространённость ЯБ у детей у Украины составляет 0,4 %. По данным Ю. В. Белоусова (2000) ЯБ страдает примерно один из 1000 украинских детей. По данным Н. П. Шабалова (1999) распространённость ЯБ в Российской федерации составляет 3,4 % среди жителей города и 1,9% в сельской местности. В структуре патологии органов пищеварения на долю ЯБ приходится от 1,7 до 16%. У детей наиболее часто встречается язвенная болезнь ДПК в 82-87 % случаев. Распространённость язвенной болезни желудка составляет 11-13 %, сочетанная язвенная болезнь желудка и ДПК — 4-6 %.

До 6-10 лет ЯБ поражает мальчиков и девочек приблизительно с одинаковой частотой, а после 10 лет мальчики болеют значительно чаще. Этот факт, вероятно, объясняется антиульцерогенным действием эстрогенов. Следует подчеркнуть, что в последнее время отмечается значительное омоложение ЯБ. Нередко это заболевание диагностируется уже в возрасте 5-6 лет.

Этиология и патогенез ЯБ

На протяжении последних десятилетий мы можем наблюдать коренные изменения точки зрения на этиологию и патогенез ЯБ. На смену парадигме «нет кислоты, нет язвы» пришло убеждение «нет Helicobacter pylori (HP) — нет язвы». С инфекцией HP связывают развитие и рецидивирование ЯБ в более чем 90% случаев, а хронического гастрита в 75-85% случаев. Так по данным (Borody, TJ, George, LL, Brandl, S, 1991 г.) 95% дуоденальной язвы в Соединенных Штатах, Европе и Австралии связаны с HP. Несмотря на очевидный максимализм такой точки зрения, все же следует считать доказанным, что абсолютное большинство случаев ЯБ хеликобактер-ассоциированные. Вместе с тем, бесспорно, что ульцерогенность HP зависит от значительного количества эндогенных и экзогенных факторов риска. Учитывая высокий уровень инфицированности отдельных популяций HP, следовало бы ждать значительно более высоких показателей заболеваемости ЯБ.

Таким образом, ЯБ полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди неблагоприятных преморбидных факторов, которые повышают риск развития ЯБ, важное место занимает наследственность. Вероятно, наследуется не само заболевание, а только склонность к нему. Без определенной наследственной склонности тяжело представить возникновение ЯБ. Причем следует отметить, что детям с отягощенной наследственностью присущ так называемый синдром опережения: то есть они, как правило, начинают болеть ЯБ раньше, чем их родители и близкие родственники.

Генетические факторы, которые способствую возникновению ЯБ:

  • высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты;
  • увеличения числа париетальных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину;
  • дефицит ингибитора трипсина ;
  • дефицит фукомукопротеидов;
  • повышенное содержимое пепсиногена в сыворотке крови и мочи;
  • избыточная выработка гастрина в ответ на стимуляцию;
  • гастродуоденальная дисмоторика — продолжительная задержка пищи в желудке;
  • повышение образования пепсиногена;
  • недостаточность выработки секреторного Ig А и простагландинов;
  • серологические маркеры крови: снижают резистентность слизистой оболочки желудка группа крови 0(1), положительный резус-фактор;
  • наследственные маркеры гистосовместимости для ЯБ ДПК — HLA В5 (в украинской популяции — В15, в русской — В14);
  • врожденный дефицит антитрипсина;
  • отсутствие выделения с желудочным соком факторов системы АВО (риск ЯБ возрастает в 2,5 раза).

Реализуется наследственная склонность при неблагоприятных влияниях: психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, вредных привычках (курении, злоупотреблении алкоголем, избыточном употреблении кофе). Важную роль в реализации наследственной склонности к ЯБ отводят нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС).

В крайне упрощенном виде патологическую цепь возникновения ЯБ можем представить следующим образом:

1. При наличии ряда вышеперечисленных факторов риска происходит пероральное инфицирование HP с пищей, при эндоскопических манипуляциях, зондировании. Проникая через защитные пласты слизи, бактерия прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает у крипты и железы желудка, разрушает защитный пласт слизи и обеспечивает доступ желудочного сока к тканям. Основным фактором вирулентности HP считают фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, присутствующую в интерстициальной жидкости и секрете желудка. При гидролизе мочевины образуются углекислый газ и аммиак. Аммиак повреждает эпителий, ощелачивает среду вокруг HP, создавая тем самым для него оптимальные условия. Ощелачивание эпителия приводит к повышению секреции гастрина, повышению агрессивных свойств желудочного сока и повреждению слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Вышеупомянутые события нарушают равновесие между факторами защиты, которые обеспечивают целостность СОЖ и активируют ульцерогенные факторы агрессии. Соотношение между факторами защиты и агрессии иллюстрирует известная схема Шея.

По C. Goodwin (1990) антральный HP гастрит и желудочная метаплазия в ДПК есть первая стадия развития ЯБ ДПК.

Вторая стадия — нарушение механизма отрицательной обратной связи секреции гастрина, что ведет к гипергастринемии и гиперпродукции HCl.

Третья стадия — колонизация метаплазированного эпителия, дуоденит, разрушение защитного слоя муцина, язва. Четвертая стадия характеризуется чередующимися процессами язвообразования и репаративной регенерации, которая приводит к формированию новых участков метаплазии.

От язвенной болезни следует отличать симптоматические язвы (СЯ).

  • Стрессовые СЯ при физических и психических травмах, ожогах, обморожениях, черепно-мозговых травмах — язвы Кушинга (Cushing ulcers), при ожогах — язвы Курлинга (Curling ulcers), шока. Для таких симптоматических язв характерна перфорация, кровотечения без боли.
  • Медикаментозные язвы СЯ — осложнение терапии НПВС, кортикостероидами, цитостатиками, резерпином.
  • Гепатогенные СЯ при циррозе печени, хроническом гепатите при нарушениях кровотока в воротной вене.
  • Панкреатогенные СЯ вследствие нарушения поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном повышении выброса кининов и гастрина.
  • Эндокринные СЯ при гиперпаратиреозе (наблюдаются в 10%).
  • Язвы при синдроме Золлингера-Эллисона — гастрин-продуцирующей опухоли в поджелудочной железе.

Классификация

В отечественной педиатрической практике наиболее часто применяется классификация ЯБ по Мазуриным А. В. и соавт. (1984), с дополнениями по этиологическому фактору.

1. Клинико-эндоскопическая стадия: острая язва; начало эпителизации; заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при имеющемся гастродуодените; клинико-эндоскопическая ремиссия.

2. Фазы: обострение; неполная клиническая ремиссия; клиническая ремиссия.

3. Локализация: желудок; двенадцатиперстная кишка (луковица; луковичный отдел); двойная локализация.

4. Форма: без осложнений; с осложнениями (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз пилоруса, перивисцерит).

5. Функциональная характеристика: кислотность желудочного содержимого и моторика (повышенные, сниженные, в норме).

6. Этиологическая характеристика: Helicobacter pylori ассоциированная; Helicobacter pylori неассоциированная.

Клинические проявления ЯБ

Клинические проявления ЯБ у детей зависят от возраста больного, локализации язвы, стадии болезни, индивидуальных и половых особенностей ребенка. Следует отметить, что некоторые классические проявления ЯБ, которые встречаются в терапевтической практике, педиатрам почти не встречаются. Вообще, чем меньше возраст ребенка, тем атипичнее протекает ЯБ. Клинические проявления ЯБ могут быть условно разделены на клинические синдромы (Ю. В. Белоусов).

1. Болевой синдром – ведущий клинический синдром. В период обострения ЯБ двенадцатиперстной кишки больные жалуются на боль эпигастрии, пилородуоденальной зоне. Характер боли – приступообразный, или же ноющий. Боль возникает натощак или через 2-3 часа после пищи (так называемые поздние боли). Почти половина больных жалуется на ночные боли.

Классический Мойнингановский ритм: «голод > боль > прием пищи > облегчение» нам приходилось наблюдать сравнительно редко, преимущественно у детей старшего возраста. Иррадиация болей в спину или в поясницу характерна для осложнений со стороны поджелудочной железы. Пальпаторно в период обострения ЯБ преобладает болезненность в эпигастрии, где часто обнаруживается положительный симптом Менделя, локальное напряжение мышц. Немного реже указанные симптомы обнаруживаются в пилородуоденальной зоне. Кожная гиперестезия в зонах Захарьина — Геда в педиатрической практике почти не выявляется.

2. Диспептический синдром включает изжогу (ведущий симптом), тошноту, отрыжку, кислым, рвоту. В определенной мере к диспептическому синдрому можем отнести и тенденцию к запорам, которая часто наблюдается в больных с гиперацидностью желудочного сока в период обострения болезни.

Болевой и диспептический синдромы имеют сезонный характер (усиливаются осенью и весной).

3. Синдром неспецифической интоксикации и нейроциркуляторной дистонии: эмоциональная лабильность, астено-невротический синдром, вегетативные расстройства, головная боль, нарушения сна, потливость. Аппетит у детей с ЯБ, как правило, не страдает и даже усиливается, что может быть проявлением гиперацидности и эквивалентом голодных болей.

Указанные выше клинические проявления, характерны для периода обострения болезни. С началом эпителизации язвенного дефекта, как правило, уменьшается интенсивность болей, которые приобретают мало интенсивный ноющий характер, исчезает иррадиация болей. Постепенно исчезает рвота и уменьшается интенсивность изжоги, хотя на протяжении длительного времени сохраняются поздние боли. При поверхностной пальпации значительно уменьшается или исчезает болезненность, хотя может сохраняться локальное напряжение мышц. В стадии заживления и в период ремиссии язвы ребенок перестает жаловаться на боли в животе, но еще отмечается умеренная болезненность в гастродуоденальной зоне при глубокой пальпации.

Ни в коем случае не надо забывать, о том, что часто отсутствует соответствие между субъективным улучшением самочувствия больного, клинической и эндоскопической картиной.

Следует подчеркнуть, что отсутствие болевого или диспептического синдрома не свидетельствует о заживлении язвы – обязательно нужен эндоскопический контроль.

В клинической практике нам приходилось наблюдать абсолютно «немые» язвенные поражения пищеварительного тракта.

Клинические особенности ЯБ нетипичных локализаций

Язвенная болезнь желудка

Язвенной болезнью желудка чаще болеют девочки, менее выражен фактор наследственности. Боль обычно ноющая, ранняя (в особенности при локализации язвы в антральном отделе желудка), локализуется под мечевидным отростком. Ночные боли наблюдаются редко. Локализация пальпаторной болезненности и локального напряжения мышц преимущественно в верхней половине живота, за грудиной. Характерны диспептические проявления: тошнота, отрыжка воздухом, изжога, горечь во рту. Снижение аппетита вплоть до анорексии. Метеоризм. Характерна менее выраженная сезонность, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Характерно тяжелое, рецидивирующее течение, резистентность к терапии. Часто наблюдаются осложнения (в особенности кровотечения). Выраженный болевой синдром – интенсивные голодные и ночные боли. Ночные боли часто заставляют ребенка просыпаться. Основная локализация боли — верхний правый квадрант живота. Часто иррадиация в спину, в позвоночник. Выражены диспептические проявления: изжога, горечь во рту, дурнота. Пальпаторно почти всегда имеет место локальное напряжение мышц, боли в эпигастрии, положительный симптом Менделя.

Сочетанная язвенная болезнь желудка и ДПК

Как правило, наблюдается тяжелое течение болезни. Основные клинические признаки подобны ЯБ ДПК.

Клинические проявления осложнённой ЯБ

Осложненное течение ЯБ наблюдается в 10-15 % случаев, вдвое чаще у мальчиков.

Кровотечение — наиболее частое осложнение ЯБ (80 % осложнений). Клинические признаки острого кровотечения при ЯБ: рвота «кофейной гущей», сосудистый коллапс и признаки анемизации организма – бледность, общая слабость. Нередко на фоне развития кровотечения наблюдается ослабление болевого синдрома, что может усыпить бдительность врача.

Перфорация. (7-8 %); Перфорация язвы обычно начинается с приступа острой «кинжальной боли», которая сопровождается клиникой острого живота, напряжением в области эпигастрия, брюшной стенки, симптомами раздражения брюшины. Обращает внимание ослабление или отсутствие перистальтики. Данные клиники подтверждаются рентгенологическим обследованием – наличие свободного газа под печенью при рентгенологическом обследовании органов брюшной полости.

Пенетрация. (1-1,5 %). Язвы ДПК пенетрируют в головку поджелудочной железы, печень, желчные ходы, печеночно-дуоденальную связку. Язвы желудка пенетрируют в малый сальник и тело поджелудочной железы. Основные клинические проявления – резкие боли, которые отдают в спину, рвота, которые не приносит облегчения, беспокоит изжога. Для пенетрации характерна постоянность боли, потеря четкой связи с приемом пищи. Характерный рентгенологический симптомом пенетрации — дополнительная тень контрастного вещества рядом с обследуемым органом.

Деформация и пилородуоденальный стеноз. (10-12 %). Больные ощущают переполнение желудка, тошноту, отрыжку. В тяжелых случаях наблюдается рвота застойным содержимым желудка. Рвоту пациент может провоцировать сам для получения ощущения облегчения. Больной худеет. В типичных случаях наблюдается перистальтика по типу песочных часов, феномен плеска при пальпации в зоне эпигастрия.

По Н. П. Шабалову (1999) различают:

1. Воспалительно-спастический (функциональный стеноз), который носит непостоянный характер и появляется на фоне обострения ЯБ.

2. Рубцовый стеноз, который формируется медленно, постепенно, но носит постоянный характер.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

Параклинические методы обследования при ЯБ

1. Лабораторные исследования.

1.1 Обязательные (на современном этапе развития гастроэнтерологии):

• Общий клинический анализ крови.

• Общий клинический анализ мочи.

• Анализ кала на яйца глистов.

• Копроцитограмма.

• Общий белок на белковые фракции крови.

• Гистологическое (цитологическое) исследование во время эндоскопии.

• Тесты на HP: быстрый уреазный, бактериологический, дыхательный уреазный тест, серологический (ІФА), ІФА анализ концентрации антигена HP в кале, полимеразная цепная реакция (ПЦР).

1.2. По показаниям:

• Анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена ).

• Анализ крови на уровень гормонов для выявления гипергастринемии, гиперсоматотропинемии.

• Иммунограмма.

2. Инструментальные исследования и критерии диагностики:

Исследование желудочной секреции:

Фракционное исследование желудочного сока (выявление гиперацидности, повышение протеолитической активности).

Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС) с прицельной биопсией, диагностика HP-инфекции проводится с целью диагностики и через 3-4 недели после начала курса лечения при полной эпителизации язвы.

Эндоскопические критерии стадий ЯБ

Фаза обострения.

а) І стадия — острая язва. На фоне выраженных воспалительных изменений СОЖ и ДПК — дефект (дефекты) округлой формы, окруженные воспалительным валом; выраженный отек. Дно язвы с наслоением фибрина.

б) II стадия — начало эпителизации. Уменьшается гиперемия, сглаживается воспалительный вал, края дефекта становятся неровными, дно язвы начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве.

Фаза неполной ремиссии.

в) III стадия — заживление язвы. На месте репарации — остатки грануляций, рубцы красного цвета разнообразной формы, с деформацией или без нее. Сохраняются признаки активности гастродуоденита.

Ремиссия

Полная эпителизация язвенного дефекта (или «спокойный» рубец), отсутствуют признаки сопутствующего гастродуоденита.

При проведении прицельной биопсии проводится экспресс-диагностика HP; гистологическая и микробиологическая диагностика HP; гистологическая (цитологическая) верификация диагноза, проводится дифференциальная диагностика с острыми язвами.

Рентгенологическое обследование в настоящее время носит вспомогательный характер. Используется преимущественно для диагностики моторно-эвакуаторных нарушений, дуоденостаза, рубцово-язвенных деформаций желудка и ДПК. С диагностической целью при абсолютных противопоказаниях к эндоскопии. Рентгенологические критерии язвы: симптом «ниши», конвергенция складок и т. д. у детей встречаются редко.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости

Исследование проводится однократно для скрининг диагностики сопутствующей патологии.

Лечение ЯБ

Объем лечебных мероприятий зависит от локализации язвы (желудок или ДПК), фазы заболевания, тяжести течения, наличия осложнений, связи с HP, ведущих патогенетических механизмов и клинико-эндоскопического симптомокомплекса. По сложившейся в отечественной педиатрии традиции лечение больного с впервые выявленной ЯБ и при её обострении осуществляется в стационаре. В то же время многие зарубежные педиатры более сдержаны в отношении рекомендации стационарного лечения.

При обострении, средняя продолжительность стационарного лечения составляет около 1 месяца.

1. Режим. В первые недели пребывания в стационаре постельный или полупостельный режим.

2. Питание. Назначаются последовательно диетические столы № 1а, 1б, а потом N5. Учитывая маленькую калорийность вариантов диеты N1, выбор двигательного режима зависит от продолжительности её назначения. В основе диетотерапии ЯБ лежит принцип предотвращения термического, химического и механического раздражающего воздействия на язву. То есть исключается очень горячая или холодная пища, экстрактивные, пряные, блюда, грубая пища богатая пищевыми волокнами. При осложнении ЯБ кровотечением назначают диету Мейленграхта, куда входит пюре обогащенное белками, солями и витаминами.

При HP-ассоциированной язвенной болезни на Украине официально рекомендованы следующие схемы терапии, которые базируются на положениях 2 Маахстрихтского Консенсуса 2000 г. При лечении HP-ассоциированных форм гастритов и ЯБ в детей последовательно применяется комбинированная терапия первой и второй линии.

Основные препараты, которые применяются для эрадикации HP:

1. Препараты висмута. Де-нол в разовой дозе 4 мг на 1 кг массы дважды в день, или по 120 мг 2 раза в день (до 7 лет), 240 мг 2 раза в день (после 7 лет). Аналог Де-нола – украинский препарат Гастро-норм

2. Антибиотики:

Амоксициллин (флемоксин-солютаб ) в разовой дозе 25 мг на 1 кг весы (максимальная доза не должна превышать 1,0 г); Для детей до 7 лет 500 мг 2 раза в день, после 7 лет 1000 мг 2 раза в день.

Кларитромицин (эритромицин) в дозе 7,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в 2 приёма (максимальная суточная доза не должна превышать 500 мг).

Рокситромицин 5-8 мг на 1 кг веса в сутки в 2 приёма (максимальная доза — до 300 мг).

3. Нитроимидазол: метронидазол 250 (до 7 лет) 500 мг (после 7 лет) 2 раза в день или 20-40 мг на 1 кг весы.

4. Нитрофураны: фуразолидон 0,05-0,1 г 4 раза в день, до 20 мг на 1 кг весы в сутки.

5. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина: фамотидин 20-40 мг в сутки или ранитидин.

6. Ингибиторы протонного насоса: омепразол в разовой дозе 0,5 мг на кг весы 1-2 раза в день.

Схемы рациональной антихеликобактерной терапии язвенной болезни у детей